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LM22A-4

CAS No. 37988-18-4

LM22A-4 ( —— )

产品货号. M20852 CAS No. 37988-18-4

LM22A-4 是一种脑源性神经营养因子 (BDNF) 模拟物和受体原肌球蛋白相关激酶 B(TrkB;荧光各向异性测定中的 IC50:47 nM)的激动剂。

纯度: >98% (HPLC)

COA Datasheet HNMR HPLC MSDS Handing Instructions
规格 价格/人民币 库存 数量
5MG ¥316 有现货
10MG ¥583 有现货
25MG ¥1256 有现货
50MG ¥2203 有现货
100MG ¥3872 有现货
500MG ¥8505 有现货
1G 获取报价 有现货

生物学信息

  • 产品名称
    LM22A-4
  • 注意事项
    本公司产品仅用于科研实验,不得用于人体或动物的临床与诊断
  • 产品简述
    LM22A-4 是一种脑源性神经营养因子 (BDNF) 模拟物和受体原肌球蛋白相关激酶 B(TrkB;荧光各向异性测定中的 IC50:47 nM)的激动剂。
  • 产品描述
    LM22A-4 is a brain-derived neurotrophic factor (BDNF) mimetic and agonist of the receptor tropomyosin-related kinase B (TrkB;?IC50 : 47 nM in a fluorescence anisotropy assay).
  • 体外实验
    LM22A-4 significantly up-regulates OPN and ALPase mRNA expression in a dose-dependent manner and OC mRNA level is significantly increased by 5 μM of LM22A-4. LM22A-4 significantly increases OPN, ALPase and OC mRNA expression in a time-dependent manner. LM22A-4 stimulated OPN and OC mRNA expression in HCEM cells cultured with mineralizing media.
  • 体内实验
    LM22A-4 (10 mg/kg, i.p.) significantly reduces the degree of tissue injury and apoptosis (TUNEL staining and caspase-3 and Bcl-2 expression) compared with vehicle treated group. LM22A-4 also significantly ameliorates the recovery of limb function. LM22A-4 (10 mg/kg) treatment results in a significant increase in neuron number. LM22A-4 administration (10 mg/kg) significantly improves the neurological scores compared with those of the solvent-treated animals.
  • 同义词
    ——
  • 通路
    Tyrosine Kinase
  • 靶点
    Trk Receptor
  • 受体
    Trk
  • 研究领域
    ——
  • 适应症
    ——

化学信息

  • CAS Number
    37988-18-4
  • 分子量
    339.34
  • 分子式
    C15H21N3O6
  • 纯度
    >98% (HPLC)
  • 溶解度
    H2O:50 mg/mL (147.34 mM);DMSO:29 mg/mL (85.46 mM)
  • SMILES
    O=C(NCCO)c1cc(C(=O)NCCO)cc(C(=O)NCCO)c1
  • 化学全称
    ——

运输与储存

  • 储存条件
    (-20℃)
  • 运输条件
    With Ice Pack
  • 稳定性
    ≥ 2 years

参考文献

1.Schmid D A Yang T Ogier M et al. A TrkB Small Molecule Partial Agonist Rescues TrkB Phosphorylation Deficits and Improves Respiratory Function in a Mouse Model of Rett Syndrome[J]. The Journal of Neuroscience : The Official Journal of the Society for Neuroscience 2012 32(5):1803-1810.
产品手册
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